Odżywianie podczas wyścigów długodystansowych jest niezwykle ważne. Istnieje pogląd, że w triathlonie na dystansie IM jest to czwarta dyscyplina. Niejako jest to prawda. Błędy w zakresie odżywiania i nawadniania są niewybaczalne a ich pojawienie się może przekreślić szansę na wynik na miarę naszych możliwości. Na temat tego, co powinniśmy spożywać podczas długich wyścigów krąży wiele informacji. Które z nich są prawdziwe? Czy mity pojawiające się na temat żywienia w czasie wysiłki mają swoje podłoże w nauce? Oczywiście. Większość z nich ma. Przedstawiamy badanie które pozwoli nam odpowiedzieć sobie na pytanie czy przyjmowanie sodu podczas wyścigu IM jest konieczne.
T. D. Hew-Butler, K. Sharwood, M. Collins, D. Speedy, T. Noakes.
Wyniki badań zostały opublikowane w British Journal of Sports Medicine w marcu 2006 roku przez grupę naukowców z RPA.
Kontekst: Krytyczna ocena zalecenia, które mówi o tym, że sportowcy powinni przyjmować dodatkowy sód podczas imprez sportowych.
Cel: Ocena tego czy suplementacja sodem jest potrzebna dla utrzymania odpowiedniego poziomu sodu w surowicy krwi podczas długotrwałego wysiłku i czy pomaga to w przeciwdziałaniu rozwojowi hiponatremii (chorobowego stanu obniżenia poziomu sodu w surowicy krwi, u ludzi spadek poniżej normalnego poziomu, wynoszącego 135-145 mmol/l).
Projekt: Prospektywne badania z randomizacją na sportowcach przyjmujących sód (620 mg tabletki soli), placebo (596 mg skrobi) lub bez suplementacji podczas triathlonu. Tabletki sodu i placebo były brane ad libitum (według uznania zawodnika), w sugerowanym zakresie 1-4 tabletek na godzinę.
Miejsce badania: Triathlon na dystansie Ironman w Cape Town w 2001 roku (3,8 km pływania, 180 km roweru, 42,2 km biegu).
Badani: 413 triathlonistów, którzy ukończyli wyścig Ironman.
Główny efekt badań: Suplementacja sodem nie była potrzebna dla utrzymania odpowiedniego poziomu sodu w surowicy krwi u sportowców, którzy ukończyli Ironman triathlon, jak również nie pomagała w przeciwdziałaniu hiponatremii, która występowała wśród zawodników, którzy sodu nie przyjmowali.
Wyniki: Badani w suplementowanej grupie przyjmowali dodatkowo 3,6 (2,0) g (156 (88) mmol) sodu podczas wyścigu (wszystkie wartości są średnią (SD)). Nie stwierdzono istotnych różnic pomiędzy grupami przyjmującymi sód, placebo i grupą, która nie była dodatkowo suplementowana, w odniesieniu do: wieku, czasu ukończenia zawodów, poziomu sodu w surowicy krwi przed i po wyścigu, wagi przed wyścigiem, zmiany masy ciała podczas wyścigu, temperatury ciała, ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi po wyścigu. Grupa suplementowana sodem przyjęła 14,7 (8,3) tabletek, a grupa przyjmująca placebo wzięła 15,8 (10,1) tabletek (p = 0,55; NS).
Wnioski: Suplementacja sodem ad libitum nie była konieczna do utrzymania odpowiedniego poziomu sodu w surowicy krwi u sportowców rywalizujących przez około 12 godzin w Ironman triathlon. „Institute of Medicine” sugeruje, że dzienne zalecane spożycie sodu (1,5g/65 mmol) jest wystarczające dla zdrowej osoby, bez potrzeby dodatkowej suplementacji podczas aktywności sportowej.
Czy suplementacja sodu podczas sportu jest konieczna?
Aktualna doktryna twierdzi, że sportowcy spożywają 460-920 mg/l (20-40 mmol/l) sodu (Na+) podczas wysiłku.[i],[ii],[iii],[iv] Według powszechnej teorii uważa się, że spożywanie soli jest jedynym sposobem na przeciwdziałanie spadkowi poziomu Na+ w surowicy krwi podczas długotrwałego wysiłku. Ta hipoteza opiera się na modelu, który przewiduje, że straty Na+ podczas odbywania wysiłku są duże,2,4 zwłaszcza wśród osób ze „słonym potem” (występuje gdy gruczoły potowe wydzielają pot o podwyższonym stężeniu chloru i sodu)[v], włącznie z osobami z genem mukowiscydozy.4,5,[vi] Nieuzupełnianie dużych start Na+ jest więc uważane za powód stopniowego obniżenia poziomu Na+ w surowicy krwi, co prowadzi do hiponatremii wysiłkowej i ostatecznie do encefalopatii hiponatremicznej (encefalopatia to ogólne określenie uszkodzenia mózgu przez czynniki różnego pochodzenia, którego skutkiem są zaburzenia zachowania – w tym przypadku czynnikiem jest zbyt niski poziom sodu). Twierdzi się ponadto, że mechanizm ten staje się ważny podczas imprez na ultra-dystansach, takich jak 90 km „Comrades Marathon”4 i 226 km Ironman Triathlon5, podczas których łączna strata Na+ w pocie może wynosić nawet 400-650 mmol.4
Wytyczne zalecające spożywanie Na+ podczas wysiłku są sprzeczne z wytycznymi wydanymi niedawno przez „Institute of Medicine”.[vii] Institute of Medicine” twierdzi, że odpowiednie dzienne spożycie Na+, wynoszące 65 mmol lub 1,5 g, jest wystarczające dla osób aktywnych fizycznie. Średnie dzienne spożycie Na+ w USA wynosi 3,1-4,7 g (135-205 mmol) dla mężczyzn i 2,3-3,1 g (100-135 mmol) dla kobiet, dodatkowa suplementacja wydaje się niepotrzebna dla sportowców na „zachodniej diecie”. Ponadto, organizm posiada odpowiednie mechanizmy obronne, mające za zadanie przeciwdziałanie powiększaniu się deficytu Na+ podczas długotrwałego wysiłku. Dwa natychmiast działające mechanizmy obronne powodują uwolnienie Na+ z wewnętrznych rezerw organizmu[viii],[ix],[x],[xi] i zmniejszanie objętości płynów pozakomórkowych. Zmniejszenie objętości płynów pozakomórkowych o zaledwie 1 litr (około 7%) uwolni 140 mmol (około 3 g) Na+, co odpowiada ilości Na+ zawartemu w 7,8 litra popularnego napoju sportowego Gatorade (USA) i Energade (Republika Południowej Afryki) lub w 28 litrach Powerade (USA).[xii]
W związku z tym nasze badania, mające na celu określenie potencjalnej roli suplementacji Na+ podczas bardzo długiego wysiłku, zaprojektowano tak, aby odpowiadały na poniższe pytania. (a) Czy sportowcy stosujący dodatkową suplementację Na+ podczas 226 km Ironman triathlon utrzymują wyższy poziom Na+ w surowicy krwi, w porównaniu z zawodnikami, którzy nie przyjmowali dodatkowego Na+? (b) Czy sportowcy, którzy nie przyjmowali dodatkowego Na+ podczas Ironman triathlon, byli w stanie utrzymać poziom Na+ w surowicy krwi w granicach normy, czy są oni narażeni na zwiększone ryzyko rozwoju hiponatremii? (c) Czy suplementacja Na+ wiąże się z większą wydajnością podczas Ironman triathlon? (d) Czy suplementacja Na+ obniża prawdopodobieństwo, że zawodnik będzie potrzebował pomocy medycznej po ukończeniu zawodów?
METODY
Łącznie 145 triathlonistów konkurujących w 2001 roku w Cape Town Ironman triathlon (3,8 km pływania, 180 km jazdy rowerem i 42,2 km biegu) zgłosiło się do udziału w tych badaniach i były losowo przydzielane do grupy kontrolnej przyjmującej placebo lub do grupy eksperymentalnej suplementowanej Na+. Przed udziałem w badaniu, każdy zawodnik podpisał formularz zgody. Badania zostały zatwierdzone przez Komitet Badań Naukowych i Etyki na Wydziale Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu w Cape Town (Research and Ethics Committee of te Faculty of Health Sciences of the University of Cape Town).
Trzy dni przed wyścigiem badani zostali zważeni (Adamlab JPS wagi elektroniczne, Breckenfell, South Africa) w stroju startowym i pobrano im próbkę krwi z żyły kończyny górnej w okolicy zgięcia łokciowego do pomiaru poziomu Na+ w surowicy krwi (analizator Easylyte PLUS Na/K/Cl, Bedford, Massachusetts, USA).
Uczestnicy badania z grupy kontrolnej otrzymali 40 tabletek placebo, każda zawierała 596 mg skrobi (mąka kukurydziana Cake’s pride). Badani z grupy eksperymentalnej otrzymali 40 identycznie wyglądających tabletek, każda zawierała 620 mg soli stołowej (224 mg (10,6 mmol) Na+ i 376 (10,6 mmol) Cl-). Zarówno tabletki zawierające Na+ i tabletki placebo były przygotowane przez naukowców prowadzących badanie. Wszystkim zawodnikom zalecono połykanie tabletek ad libitum w proponowanym zakresie 1-4 na godzinę i sugerowano aby nie przyjmowali żadnych innych tabletek zawierających elektrolity podczas wyścigu. Po wyścigu wszyscy badani zwracali swoje pakiety, aby można było policzyć tabletki, które pozostały. Dzięki temu, ilość tabletek Na+ lub placebo spożytych przez każdego badanego mogła być dokładnie określona. Zawodnicy mogli spożywać dowolną ilość jedzenia i picia, nie było to brane pod uwagę podczas analizy badań. Wszyscy badani potwierdzili, że nie przyjęli żadnych innych tabletek zawierających elektrolity, poza dostarczonymi przez osoby prowadzące badanie.
Podczas wyścigu, zawodnicy mieli dostęp to wody i napoju sportowego (Energade; [Na+] = 18 mmol/l) w punktach odżywczych rozmieszczonych co 20 km podczas części rowerowej i co 2,5 km podczas części biegowej. Tak rzadkie rozmieszczenie punktów odżywczych związane jest ze zmniejszoną częstością występowania hiponatremii podczas Ironman triathlon. [xiii],[xiv]
Po zakończeniu wyścigu, wszyscy badani byli natychmiast ważeni i pobierano im próbkę krwi żylnej, w celu sprawdzenia poziomu Na+ w surowicy krwi. Następnie mierzono ciśnienie krwi i sprawdzano temperaturę ciała jak opisano wcześniej.[xv] Następnie każdy zawodnik był badany klinicznie aby określić poziom płynów w organizmie, w tym obfitość pocenia się, zdolność do tworzenia śliny (spit test – test śliny), pomiar napięcia skóry (pinch test – test szczypania) i obrzęk dłoni (obserwacja ciasności dopasowania obrączek i zegarków). Odpowiednia diagnoza kliniczna została postawiona i zarejestrowana wśród triathlonistów, którzy wymagali opieki medycznej po wyścigu.
Sportowcom zadawano konkretne pytania dotyczące oceny odczuwanego wysiłku podczas wyścigu, bolesności mięśni i samopoczucia psychicznego po wyścigu, wszystkie oceniane w skali 0-10 (table 1).
Dane były analizowane z zastosowaniem programu komputerowego Statistica 6.0 (Tulsa, Oklahoma, USA). Przy użyciu techniki jednoczynnikowej analizy wariacji, porównaliśmy grupy eksperymentalną i kontrolną, każdą oddzielnie, z grupą składającą się z reszty zawodników biorących udział w zawodach, którym wykonano te same badania i pomiary (n=299). Do oceny nieparametrycznych danych użyto wariacji Kruskala-Wallisa. Poziom istotności ustalono na p<0,05.
WYNIKI
Łącznie 590 zawodników ukończyło Ironman triathlon. Temperatura powietrza podczas wyścigu mieściła się w zakresie pomiędzy 15,6°C, a 20,9°C, temperatura w południe wynosiła 20°C, a średnia temperatura z wyścigu była równa 17,2°C. Średnia wilgotność powietrza wynosiła 63%, maksymalna 79%, a minimalna 48%. Temperatura morza wynosiła 15°C. Średnia prędkość wiatru wynosiła 6,4 m/s, a maksymalne porywy wiatru 22,3 m/s (81 km/h).
Spośród 145 zawodników, którzy zgłosili się do badania, 114 spożywało dostarczone tabletki i zebrano od nich pełne dane sprzed i po wyścigu. Z tych 114 sportowców, 53 było w grupie eksperymentalnej, a 61 w grupie kontrolnej. Kolejnych 299 triathlonistów, którzy dobrowolnie uczestniczyli w pozostałych badaniach medycznych, zostało uwzględnionych w trzeciej grupie porównawczej. Na grupie porównawczej dokonano takich samych pomiarów podczas tego triathlonu15, lecz nie przyjmowała placebo i Na+ w trakcie wyścigu. Kobiety stanowiły tylko 8-10% uczestników: cztery (8%) w grupie eksperymentalnej. sześć (10%) w placebo i 26 (9%) w grupie porównawczej. Niewielka liczba zawodniczek wyklucza dalszą ocenę wpływu płci na poziom Na+ w surowicy krwi i balans płynów w organizmie podczas wyścigu.
Nie stwierdzono istotnych różnic pomiędzy trzema grupami badawczymi jeżeli chodzi o wiek, czas ukończenia zawodów, poziom Na+ w surowicy krwi przed i po wyścigu, wagę przed startem, zmianę masy ciała podczas wyścigu, odsetek odwodnienia podczas wyścigu, temperaturę ciała, skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi po wyścigu oraz częstości występowania potrzeby pomocy medycznej (table 2). Średni poziom Na+ w surowicy krwi po wyścigu nie zmienił się w żadnej z grup. Kliniczne pomiary poziomu płynów w organizmie po wyścigu również nie różniły się znacząco pomiędzy grupami.
Zawodnicy z grupy eksperymentalnej przyjęli średnio 14,7 (8,3) tabletek soli (156 (88) mmol Na+), a liczba tabletek skrobi przyjętej przez grupę placebo wynosiła 15,8 (10,1) (p = 0,55; NS) (średnia wartość (SD)). Pomiar intensywności wysiłku, ból mięśni i samopoczucie również nie różnił się znacząco pomiędzy grupą kontrolną i eksperymentalną (table 3).
Zaobserwowano istotną odwrotną korelację pomiędzy poziomem Na+ w surowicy krwi po wyścigu i zmianą masy ciała we wszystkich grupach (fig 1), tak więc poziom Na+ w surowicy krwi wzrastał wraz ze wzrostem utraty masy ciała podczas wysiłku. Tendencja tej relacji była w każdej grupie taka sama. Zidentyfikowano sportowca u którego doszło do encefalopatii hiponatremicznej (został oznaczony strzałką – fig 1).
Fig 1 Wykres zależności poziomu Na+ w surowicy krwi od zmiany masy ciała wśród 413 sportowców, którzy ukończyli Ironman triathlon w Republice Południowej Afryki w 2001 roku, przydzieleni do grup: suplementowanej sodem, placebo i nie suplementowanej. Zauważ, że tylko u jednego zawodnika doszło do encefalopatii hiponatremicznej (został oznaczony strzałką), jest to również zawodnik, którego masa najbardziej wzrosła (3,8 kg) podczas wyścigu.
DYSKUSJA
Pierwszym ważnym odkryciem tego badania było to, że triathloniści, którzy przyjmowali zarówno placebo jak i tabletki soli ad libitum, lub ci którzy jedli i pili normalnie, wszyscy utrzymali poziom Na+ w surowicy krwi w normalnym zakresie w trakcie wysiłku przez okres wynoszący średnio 12,5 godzin (table 2; fig 1). Jedynym wyjątkiem (został oznaczony strzałką na fig 1) był zawodnik z grupy placebo, którego masa najbardziej wzrosła podczas wysiłku ponieważ spożywał nadmierne ilości płynów, co w konsekwencji spowodowało rozwój encefalopatii hiponatremicznej, a następnie 12-godzinną hospitalizację.14
W tym badaniu pacjenci z grupy eksperymentalnej przyjmowali średnio 156 mmol (3,6 g) Na+, nie licząc Na+ zawierającego się w jedzeniu i piciu, które spożyli podczas wyścigu. Wartość ta jest równa Na+ zawierającemu się w 9 litach napojów Gatorade lub Energade, oraz 32 litrach Powerade. Gdyby badani w grupie eksperymentalnej spożyli dodatkowe 7,5 litra napoju sportowego (co wydaje się prawdopodobne, gdyż odpowiada to przyjmowaniu 600 ml/h przez 12,75 godzin), ich całkowite spożycie Na+ wynosiłoby tylko około 297 mmol podczas zawodów Ironman. To łączne spożycie jest znacznie mniejsze, niż kalkulowana utrata Na+ w pocie wynosząca 400-650 mmol, występująca podczas zaledwie dziewięciu godzin długotrwałego wysiłku.4 Jednak hiponatremia nie wystąpiła mimo wysokiego prawdopodobieństwa, że u sportowców rozwinie się duży deficyt Na+, co mogło być znaczące w przypadku większości sportowców, których badaliśmy.
Nasze odkrycie, że suplementacja Na+ nie wpływa na zmianę poziomu Na+ w surowicy krwi podczas długotrwałego wysiłku, potwierdza wyniki uzyskane podczas naszych wcześniejszych badań laboratoryjnych, w których badani spożywali ilość płynów odpowiadającą 50% lub 100% utraconej masy ciała podczas trzy godzinnej próby wysiłkowej w laboratorium,[1],[2] jak również nasze wcześniejsze niekontrolowane badania przeprowadzone na zawodnikach podczas Ironman triathlon w Republice Południowej Afryki w 2000 roku.[3] Brak odpowiedniej grupy kontrolnej podczas badania przeprowadzonego w tracie poprzedniego Ironman triathlon uniemożliwił nam opublikowanie wyników.
Mogliśmy tylko wywnioskować z tamtych badań, że przyjmowanie dodatkowego Na+ podczas długotrwałego wysiłku wytrzymałościowego nie jest wymagane, aby utrzymać poziom Na+ w surowicy krwi w normalnym zakresie.
Historyczne dowody potwierdzają, że gdy sportowcom odradzano picie podczas wysiłku[4], a tym samym nie spożywanie Na+ podczas długotrwałego wysiłku, kończyli oni wysiłek z podwyższonym poziomem Na+ w surowicy krwi. [5],[6],[7] Dla przykładu w 1990 roku pokazaliśmy, że tylko jeden ze 101 zawodników podczas triathlonu na ultra-dystansie 186 km w 1986 roku w Republice Południowej Afryki doznało bezobjawowej hiponatremii (najniższy poziom Na+ w surowicy krwi wynosił 131 mmol/l), podczas gdy średni poziom Na+ po wyścigu wynosił 142 mmol/l, a przed startem 143 mmol/l. Działo się tak pomimo faktu, że jedynymi dostępnymi napojami podczas wyścigu były woda i Coca-Cola, w której jest bardzo niska zawartość Na+ (3,4 mmol/l).[8] Możliwości wymiany płynów podczas tych zawodów były dość ograniczone.
Jednakże, pomimo tych dowodów, często cytowane są dwa opracowania naukowe wspierające pogląd, że przyjmowanie Na+ podczas wysiłku jest niezbędne w celu przeciwdziałania postępującemu spadkowi poziomu Na+ w surowicy krwi. Oba te badania zawierały istotne błędy logiczne, między innymi naukowcy zachęcali uczestników badania do picia w nadmiarze podczas wysiłku.
Założeniem badania Virjensa i Rehrera[9] było picie przez zawodników wystarczającej ilości płynów, aby przeciwdziałać utracie wagi podczas dwugodzinnego badania wysiłkowego w laboratorium. Normalny bilans płynów podczas wysiłku wymaga, aby waga spadła w wyniku (a) uwolnienia zmagazynowanej wody potrzebnej do glikogenolizy i (b) nieodwracalnej utraty energii poprzez utlenianie substratów reakcji zachodzących w organizmie. [10],[11],[12] W rezultacie wszyscy sportowcy, którzy nie stracili na wadze podczas próby wysiłkowej, kończyli badanie w łagodnym stanie przewodnienia. Zatem badanie oceniało wpływ suplementacji Na+ na jego poziom w surowicy krwi, wśród badanych u których wystąpiło zjawisko przewodnienia podczas długotrwałego wysiłku. Dane pokazują, że odpowiedź poziomu Na+ w surowicy krwi na przewodnienie, została spowodowana reakcją nerek na wysiłek, tak więc sportowcy, którzy oddali największą ilość moczu podczas wysiłłku, mieli najlepszą zdolność do utrzymania poziomu Na+ w surowicy krwi. Jest to zgodne z wnioskiem, że poziom Na+ w surowicy krwi jest o wiele bardziej zależny od zmian całkowitej ilości wody w organizmie, niż od przyjmowania odpowiedniej ilości Na+ podczas długotrwałego wysiłku[13], oraz jest to zgodne również z tezą, że ostra hiponatremia jest zawsze spowodowana zmianą czynności nerek, gdy ilość przefiltrowanej przez nie wody nie odpowiada ilości wody spożytej w spoczynku lub podczas wysiłku.[14] Ostatecznie tylko 4 z 10 sportowców ukończyło wszystkie próby podczas tych badań, dodatkowo ograniczając istotność tych wniosków.
Podobnie Twerenbold, wspólnie z innymi autorami,1 prowadził badania na sportowcach, którzy pili zbyt duże ilości płynów podczas biegu na dystansie około 40 km w czasie czterech godzin. Ilość wydalanego potu wynosiła w przybliżeniu tylko 500 ml/h, podczas gdy ilość przyjmowanego płynu wynosiła około 1000 ml/h, badani przybrali średnio 2 kg wagi w trakcie biegu. W związku z dużym przyrostem masy, dodatkowe spożycie Na+ prawdopodobnie złagodziło spadek poziomu Na+ w surowicy krwi o około 2-3 mmol/l. W grupie, która spożyła najwięcej Na+, pomimo spożycia dodatkowych 118 mmol Na+, nadal występowała hiponatremia (średni poziom Na+ w surowicy krwi po biegu wynosił 134 mmol/l). Sugestie autorów, że ich dane dowodzą, że wszyscy sportowcy powinni przyjmować dodatkowy Na+ podczas długotrwałego wysiłku są błędne, co zostało potwierdzone w innej publikacji.12 Raczej prawidłowym wnioskiem jest stwierdzenie, że jednym z najlepszych czynników prognostycznych określających poziom Na+ w surowicy krwi po wysiłku jest zmiana masy ciała (fig 1), unikanie przewodnienia jest najważniejszym czynnikiem zapobiegającym rozwojowi objawowej hiponatremii towarzyszącej wysiłkowi.14,[15],[16],[17]
Inną argumentacją stosowaną przez zwolenników suplementacji Na+ podczas wysiłku jest fakt, że sportowcy z genem mukowiscydozy wydzielają znacznie więcej Na+ w pocie niż zawodnicy bez tego genu. W rezultacie osoby ze „słonym potem” są narażone na zwiększone ryzyko wystąpienia hiponatremii podczas wysiłku.4,5 Jednakże, opublikowane wyniki zaprzeczają temu wnioskowi. Cztery oddzielne badania ukazały, że badani z genem mukowiscydozy utrzymali poziom Na+ w surowicy krwi w normalnym zakresie podczas wysiłku.[18],[19],[20],[21] Badania te jasno określają, że nawet osoby z genem mukowiscydozy, które wydzielają „słony pot” podczas wysiłku, nie muszą uzupełniać nadmiernej straty Na+, aby utrzymać poziom Na+ w normalnym zakresie.
Drugim ważnym odkryciem naszych badań jest fakt, że suplementacja Na+ nie wpływała w żaden sposób na wydajność sportowców podczas triathlonu. Grupa kontrolna zakończyła wyścig 13 minut później, niż wynosił średni czas reszty zawodników (758,3 (87,6) vs 754,4 (96,4); p = 0,14 NS), nie wystąpiła istotna różnica w średnim czasie ukończenia zawodów pomiędzy każdą z grup (table 2). Oczywiście brak takiego powiązania w badaniu przekrojowym nie wyklucza możliwości, że pieczołowicie kontrolowane badanie prospektywne mogłoby wykazać taką relację.
Subiektywne oceny postrzeganej intensywności wysiłku i samopoczucia również nie różniły się w znacznym stopniu pomiędzy grupami (table 3), sugerując, że suplementacja Na+ nie wpływa na zdolność postrzegania zmęczenia podczas wyścigu.
Trzecim ważnym odkryciem było to, że suplementacja Na+ nie zmienia prawdopodobieństwa potrzeby opieki medycznej po wyścigu. Zmiana wagi i procentowy ubytek masy ciała podczas wyścigu, kliniczne pomiary poziomu płynów, temperatura ciała i ciśnienie krwi po wyścigu nie różniły się istotnie pomiędzy triathlonistami w różnych grupach (table 2). Nie wystąpiła również istotna różnica w ocenie bólu mięśni odczuwanego przez zawodników w różnych grupach (table 3).
Podsumowując badani z grupy eksperymentalnej i grupy kontrolnej przyjmowali podobną ilość dostarczonych przez naukowców tabletek (odpowiednio 14,7 (8,3) i 15,8 (10,1); p = 0,55, NS). Te ilości były znacznie mniejsze niż zalecane 1-4 tabletek na godzinę. Nasze odkrycie, że sportowcy z grupy kontrolnej nie spożyli więcej tabletek niż zawodnicy z grupy eksperymentalnej (u których występował mniejszy deficyt Na+, ponieważ przyjęli dodatkowe 156 mmol Na+) sugeruje, że żadna grupa nie „pragnęła” Na+, co jest normalną reakcją wśród ssaków, u których występuje deficyt Na+. [22],[23],[24] Możemy założyć, że gdyby wystąpił deficyt Na+, to (a) grupa kontrolna przyjęłaby więcej tabletek, niż grupa eksperymentalna, próbując zniwelować większy deficyt Na+, natomiast (b) grupa eksperymentalna przyjęłaby wartość zbliżoną do 400-600 mmol Na+, która według badań jest tracona podczas wyścigu Ironman.
WNIOSKI
Triathloniści biorący udział w Ironman triathlon w Republice Południowej Afryki w 2001 roku utrzymali poziom Na+ w surowicy krwi w normalnym zakresie, bez względu na to, czy pili ubogie w Na+ napoje (wodę lub napoje sportowe zawierające 18 mmol/l Na+) lub spożyli około 156 mmol Na+. Jedyny sportowiec, u którego doszło do encefalopatii hiponatremicznej, był zarówno jedynym zawodnikiem, u którego stwierdzono znaczący przyrost masy ciała (3,8 kg) podczas wyścigu.14
Suplementacja Na+ nie wpływała na wyniki w triathlonie. Wśród zawodników w grupie placebo, suplementacji sodem i bez suplementacji nie wystąpiły różnice ani pod względem czasu ukończenia, ani w subiektywnej ocenie intensywności wysiłku i samopoczucia, ani w częstości występowania potrzeby pomocy medycznej po wyścigu.
Kliniczne pomiary: poziomu płynów w organizmie, temperatury ciała, ciśnienia krwi, całkowitej i procentowej utraty wagi również nie różniły się pomiędzy grupami.
Dlatego prognozowane konsekwencje „dużej” straty Na+ podczas długotrwałego wysiłku są błędne albo dlatego, że sportowcy pocą się mniej, albo dlatego, że w ich pocie jest mniej Na+, niż się powszechnie uważa. Ewentualnie, podczas stanu wysokiej utraty Na+, dodatkowy Na+ może zostać uwolniony z wewnątrzkomórkowych zapasów organizmu – na przykład z kości lub skóry – lub poprzez zmniejszenie objętości płynów pozakomórkowych w celu buforowania dużych strat Na+, dopóki nie zostaną uzupełnione poprzez spożycie Na+ w następnym posiłku.
CO JUŻ WIADOMO NA BADANY TEMAT:
– Towarzysząca wysiłkowi hiponatremia związana jest przede wszystkim ze stanem rozcieńczenia, a nie uszczuplenia.
– Aby zapobiec temu stanowi, sportowcy powinni unikać przewodnienia i przyrostu masy ciał podczas wysiłku.
CO TE BADANIA WNOSZĄ:
– Suplementacja sodu ad libitum (według uznania zawodnika) nie wpływa na poziom Na+ w surowicy krwi u sportowców rywalizujących przez około 12 godzin podczas Ironman triathlon.
– Aktualne zalecenia, aby spożywać sód podczas wysiłku, aby zapobiegać rozwojowi hiponatremii, nie są wspierane przez wyniki naszych badań.
[1] Twerenbold R, Knechtle B, Kakebeeke TH, et al. Effects of different sodium concentrations in replacement fluids during prolonged exercise in women. Br J Sports Med 2003;37:300–3.
[2] Coyle EF. Fluid and fuel intake during exercise. J Sports Sci 2004;22:39–55.
[3] Convertino VA, Armstrong LE, Coyle EF, et al. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and fluid replacement. Med Sci Sports Exerc. 1996;28: i–vii).
[4] Montain SJ, Sawka MN, Wenger CB. Hyponatremia associated with exercise: risk factors and pathogenesis. Exerc Sport Sci Rev 2001;29:113–17.
[5] Murray B, Eichner ER. Hyponatremia of exercise. Curr Sports Med Rep 2004;3:117–18.
[6] Smith HR, Dhatt GS, Melia WM, et al. Cystic fibrosis presenting as hyponatraemic heat exhaustion. BMJ 1995;310:579–80
[7] .Institute of Medicine of the National Academies. Dietary reference intakes for water, potassium, sodium, chloride, and sulfate. Washington DC: The National Academies Press, 2004.
[8] Heer M, Baisch F, Kropp J, et al. High dietary sodium chloride consumption may not induce body fluid retention in humans. Am J Physiol Renal Physiol 2000;278:F585–95.
[9] Titze J, Maillet A, Lang R, et al. Long-term sodium balance in humans in a terrestrial space station simulation study. Am J Kidney Dis 2002;40:508–16.
[10] Titze J, Krause H, Hecht H, et al. Reduced osmotically inactive Na storage capacity and hypertension in the Dahl model. Am J Physiol Renal Physiol 2002;283:F134–41.
[11] Titze J, Lang R, Ilies C, et al. Osmotically inactive skin Na+ storage in rats. Am J Physiol Renal Physiol 2003;285:F1108–117.
[12] Noakes TD. Sodium ingestion and the prevention of hyponatraemia during exercise. Br J Sports Med 2004;38:790–3.
[13] Speedy DB, Rogers IR, Noakes TD, et al. Diagnosis and prevention of hyponatremia at an ultradistance triathlon. Clin J Sport Med 2000;10:52–8.
[14] Noakes TD, Sharwood K, Collins M, et al. The dipsomania of great distance: water intoxication in an Ironman triathlete. Br J Sports Med 2004;38:E16.
[15] Sharwood K, Collins M, Goedecke J, et al. Weight changes, medical complications and performance during an Ironman triathlon. Br J Sports Med. 2004;38:718–24.
[16] Sanders B, Noakes TD, Dennis SC. Sodium replacement and fluid shifts during prolonged exercise in humans. Eur J Appl Physiol 2001;84:419–25.
[17] Sanders B, Noakes TD, Dennis SC. Water and electrolyte shifts with partial fluid replacement during exercise. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1999;80:318–23.
[18] Speedy DB, Thompson JM, Rodgers I, et al. Oral salt supplementation during ultradistance exercise. Clin J Sport Med 2002;12:279–84.
[19] Noakes TD. Fluid replacement during exercise. Exerc Sport Sci Rev 1993;21:297–330.
[20] Riley WJ, Pyke FS, Roberts AD, et al. The effect of long-distance running on some biochemical variables. Clin Chim Acta 1975;65:83–9.
[21] Noakes TD, Carter JW. Biochemical parameters in athletes before and after having run 160 kilometres. S Afr Med J 1976;50:1562–6.
[22] Muir AL, Percy-Robb IW, Davidson IA, et al. Physiological aspects of the Edinburgh commonwealth games. Lancet 1970;2:1125–8.
[23] Noakes TD, Norman RJ, Buck RH, et al. The incidence of hyponatremia during prolonged ultraendurance exercise. Med Sci Sports Exerc 1990;22:165–70.
[24] Vrijens DM, Rehrer NJ. Sodium-free fluid ingestion decreases plasma sodium during exercise in the heat. J Appl Physiol 1999;86:1847–51.
[25] Pastene J, Germain M, Allevard AM, et al. Water balance during and after marathon running. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1996;73:49–55.
[26] Kavanagh T, Shephard RJ. On the choice of fluid for the hydration of middleaged marathon runners. Br J Sports Med 1977;11:26–35.
[27] Rogers G, Goodman C, Rosen C. Water budget during ultra-endurance exercise. Med Sci Sports Exerc 1997;29:1477–81.
[28] Weschler LB. Exercise-associated hyponatremia: a mathematical review. Sports Med 2005;35:899–922.
[29] Wolfson AB. Acute hyponatremia in ultra-endurance athletes. Am J Emerg Med 1995;13:116–17.
[30] Noakes TD. Overconsumption of fluids by athletes. BMJ 2003;327:113–14.
[31] Noakes T. Fluid replacement during marathon running. Clin J Sport Med. 2003;13:309–18.
[32] Noakes TD, Sharwood KA, Speedy DB, et al. Dehydration prevents the development of hyponatremia during exercise: evidence from 1423 weighed competitive athletic performances. Proc Natl Acad Sci USA 2005;102:18550–5.
[33] Orenstein DM, Henke KG, Costill DL, et al. Exercise and heat stress in cystic fibrosis patients. Pediatr Res 1983;17:267–9.
[34] Bar-Or O, Blimkie CJ, Hay JA, et al. Voluntary dehydration and heat intolerance in cystic fibrosis. Lancet 1992;339:696–9.
[35] Stanghelle JK, Maehlum S, Skyberg D, et al. Biochemical changes and endocrine responses in cystic fibrosis in relation to a marathon race. Int J Sports Med 1988;9(suppl.):45–50.
[36] Kriemler S, Wilk B, Schurer W, et al. Preventing dehydration in children with cystic fibrosis who exercise in the heat. Med Sci Sports Exerc 1999;31:774–9.
[37] Denton DA, Eichberg JW, Shade R, et al. Sodium appetite in response to sodium deficiency in baboons. Am J Physiol 1993;264:R539–43.
[38] Epstein AN. The dependence of the salt appetite of the rat on the hormonal consequences of sodium deficiency. J Physiol (Paris) 1984;79:496–8.
[39] Stellar E. Salt appetite: its neuroendocrine basis. Acta Neurobiol Exp (Wars) 1993;53:475–84.
Doktorantka na Akademii Wychowania Fizycznego i Sportu w Gdańsku. Trener triathlonu, trener pływania, instruktor fitness. Uczestniczka wielu konferencji naukowych. Prowadzi badania naukowe na pływakach łączące biochemię wysiłku fizycznego z biomechaniką ruchu. Główne zainteresowania i kierunki kształcenia to biochemia i fizjologia wysiłku fizycznego, żywienie i suplementacja w sporcie, biomechanika ruchu oraz psychologia sportu. Zawodniczka AZS AWF Katowice. Uczestniczka wielu zawodów triathlonowych. Medalistka Mistrzostw Polski w triathlonie na dystansie długim (Miętków 2013, 4:26: 05). Rekord życiowy w triathlonie na dystansie ½ IM 4:44:26. Ola zajmuje się zawodnikami amatorskimi ambitnie podchodzącymi do swojej pasji.
